B7-33

ببتيد صناعي مشتق من الريلاكسين يوقف ويعكس التليف النسيجي المرضي في القلب والرئتين والكلى دون التسبب في انخفاض حاد في ضغط الدم.

ببتيد بي 7-33 (B7-33) هو ببتيد اصطناعي مشتق وظيفياً من هرمون الريلاكسين-2 (Relaxin-2)، يتكون من سلسلة أحادية قابلة للذوبان تمثل نسخة مقطوعة ومحسنة من السلسلة B للهرمون. صُمم هذا المركب للتغلب على التعقيد التركيبي لهرمون الريلاكسين ثنائي السلسلة والتكلفة العالية لإنتاجه؛ حيث يعمل كمحفز نوعي ومنحاز (Biased Agonist) لمستقبلات عائلة الببتيدات البنائية للريلاكسين من النوع الأول (RXFP1). يتميز B7-33 بقدرته الفائقة على تفعيل مسار إشارات pERK-MMP (المسؤول عن تفكيك الكولاجين المتراكم ومكافحة التليف وتعزيز توسع الأوعية الدموية) دون تنشيط مسار أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP) الذي قد يرتبط بآثار تكاثرية غير مرغوبة، مما يجعله مرشحاً استثنائياً في أبحاث علاج تليف الأعضاء وفشل القلب والأمراض الوعائية.

المفكك الخلوي للتليف وأقوى بديل هندسي لهرمون الريلاكسين.

إذا كنت تبحث عن القوة العلاجية لهرمون الريلاكسين في علاج تندب الأعضاء وفك تيبس الأنسجة المتليفة، ولكن بدون تعقيداته الجزيئية ومخاطره الحيوية، فإن ببتيد B7-33 يمثل الطفرة المصممة لهندسة هذا المسار بدقة متناهية.

التصنيف: ببتيدات مكافحة التليف، حماية الأعضاء الحيوية، وتنشيط مستقبلات RXFP1 (Antifibrotic / Cardioprotective / Relaxin Mimetics).

تركيبياً، هو سلسلة ببتيدية أحادية مشتقة من السلسلة B لهرمون الريلاكسين-2 البشري، صُممت لتكون مستقرة كيميائياً وأسهل تصنيعاً وتوجيهاً بيولوجياً مقارنة بالهرمون الطبيعي المعقد.

تخيل عضلة القلب أو الرئة أو الكلى بعد التعرض لالتهاب أو إجهاد مزمن؛ تبدأ شبكات من الكولاجين القاسي بالتراكم كإسمنت صلب يعيق مرونة العضو ويخنقه تدريجياً ويفقده قدرته على العمل.

وهنا تكمن آلية عمله الدقيقة:

يرتبط B7-33 بنوعية عالية بمستقبلات RXFP1 على سطح الخلايا، ولكنه يمارس تنشيطاً منحازاً وذكياً؛ فهو يحفز إشارات كيناز pERK التي تطلق إنزيمات الماتريكس ميتالوبروتيناز (MMPs)، وهي المقصات البيولوجية المسؤولة عن إذابة وتفكيك ألياف الكولاجين المتصلبة وإعادة مرونة الأنسجة. في الوقت نفسه، يتجنب تحفيز مسار cAMP، متفادياً إثارة مسارات التكاثر الخلوي غير المرغوبة. النتيجة هي تراجع تليف عضلة القلب، وتحسين مرونة الشرايين، وحماية أنسجة الكبد والرئتين من التندب المتقدم دون التسبب في هبوط حاد بضغط الدم.

في الأوساط البحثية، يُدرس في نماذج قصور القلب المزمن، وتليف الرئة مجهول السبب، والتصلب الجلدي، والاعتلال الكلوي التليفي، بهدف استعادة مرونة الأعضاء الحيوية المنهكة.

إنقاذ الأعضاء المتضررة لا يقتصر على تخفيف الأعراض، بل يكمن في إرسال أدوات خلوية قادرة على تفكيك التندبات القديمة وإعادة بناء النسيج الحيوي المرن.

تفكيك التليف واستعادة مرونة الأعضاء الحيوية! ببتيد بي سبعة وثلاثون هو الإنجاز الهندسي المتطور لمحاكاة هرمون الريلاكسين الطبيعي وتخليص الأنسجة من الندبات الصلبة. يندرج ضمن فئة الببتيدات المضادة لتليف الأعضاء وحماية الجهاز الدوري. يعتمد تركيبه على سلسلة مفردة ذكية ترتبط مباشرة بمستقبلات ريلكسن ون على جدران الخلايا، لترسل إشارات تفعيل دقيقة لإنزيمات تفكيك الكولاجين المتراكم حول عضلة القلب والأوعية والكليتين والرئة. تقوم آلية عمله الفريدة على إذابة التصلب الليفي دون تنشيط المسارات التي قد تؤدي إلى تكاثر عشوائي للخلايا، مما يساعد في استعادة مرونة الأنسجة وتحسين تدفق الدم وتخفيف العبء عن الأعضاء المجهدة بفعل التندب المزمن. يدرسه العلماء كمركب ثوري لعلاج التليف القلبي والرئوي واسترجاع حيوية الأعضاء المتصلبة بكفاءة وأمان جزيئي فائق. فالتعافي الحقيقي يبدأ من تحرير الخلايا من قيود التليف التي تكتم أنفاسها.